التهاب متابولیک چیست؟

در حالت عادی، سیستم ایمنی با یک التهاب کوتاه‌مدت به میکروب‌ها و آسیب‌ها پاسخ می‌دهد و پس از پایان کار آرام می‌شود. بافت چربی اضافی، به‌ویژه چربی دور شکم، بالا بودن مکرر قند خون و رژیم سرشار از غذاهای فرآوری‌شده می‌توانند این سیستم را در سطحی پایین اما پیوسته فعال نگه دارند. این التهاب خاموش که نه تب می‌آورد و نه درد، التهاب متابولیک نامیده می‌شود.

التهاب متابولیک یکی از زمینه‌های مشترک بیماری‌های مزمنی مانند چاقی، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 به شمار می‌رود.

بشقاب شما هم رگ‌های شما را تغذیه می‌کند.

چه ارتباطی با رگ‌ها دارد؟

تشکیل پلاک در دیوارهٔ شریان صرفاً رسوب چربی نیست؛ التهاب در هر مرحلهٔ این روند نقش دارد. به همین دلیل عادت‌هایی که التهاب را تغذیه می‌کنند، زمینه را برای بیماری‌های شریانی، از جمله بیماری شریان محیطی پاها، فراهم می‌کنند.

تصویری مشابه در لیپدم هم وجود دارد. نشان داده شده است که در بافت چربی گرفته‌شده از پاهای مبتلا به لیپدم، سلول‌های چربی بزرگ شده، بافت همبند افزایش یافته و ماکروفاژها که سلول‌های التهابی هستند زیاد شده‌اند. برای جزئیات این صفحه را ببینید: صفحهٔ لیپدم.

در رژیم سبک مدیترانه‌ای غنی‌شده با روغن زیتون، سکتهٔ قلبی، سکتهٔ مغزی و مرگ قلبی‌عروقی

کمتر دیده شد.

مطالعهٔ تصادفی‌سازی‌شده روی 7,447 نفر با خطر بالای قلبی‌عروقی؛ در مقایسه با رژیم شاهد با چربی کاهش‌یافته.
Estruch R et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med 2018;378(25):e34. doi:10.1056/NEJMoa1800389

روغن‌های دانه‌ای و میتوکندری

روغن‌های به‌دست‌آمده از دانه‌هایی مانند آفتابگردان، ذرت، سویا، پنبه‌دانه و کانولا با تولید صنعتی در قرن بیستم به مقدار بسیار زیاد وارد غذا شدند. امروزه در بیشتر غذاهای بسته‌بندی‌شده، محصولات آماده و غذاهای سرخ‌شده یافت می‌شوند. اسید چرب اصلی این روغن‌ها لینولئیک اسید است که یک اسید چرب امگا-6 است.

مصرف سرانهٔ روغن سویا در ایالات متحده از 1909 تا 1999

برابر شد.

در همین دوره، سهم لینولئیک اسید در انرژی دریافتی از غذا از 2.8% به 7.2% رسید.
Blasbalg TL et al. Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century. Am J Clin Nutr 2011;93(5):950-962. doi:10.3945/ajcn.110.006643

میتوکندری‌ها نیروگاه‌های سلول هستند. غشای داخلی آن‌ها چربی ویژه‌ای به نام کاردیولیپین دارد که برای تولید انرژی ضروری است و ساختار این چربی از اسیدهای چربی که از غذا می‌گیریم تأثیر می‌پذیرد. اسیدهای چرب چندغیراشباع مانند لینولئیک اسید مستعد اکسید شدن، یعنی «زنگ زدن»، هستند. اکسید شدن کاردیولیپین یکی از نشانگرهای اختلال عملکرد میتوکندری است. به همین دلیل برخی پژوهشگران فکر می‌کنند بار بالای لینولئیک اسید در رژیم‌های مدرن ممکن است میتوکندری‌ها را تحت فشار بگذارد و در التهاب متابولیک سهیم باشد.

با این حال این یک فرضیه است و مطالعات انسانی متناقض‌اند. در داده‌های بازتحلیل‌شدهٔ یک مطالعهٔ قدیمی که در آن به بیماران قلبی به‌جای چربی اشباع لینولئیک اسید داده شد، مرگ‌ومیر بیشتر بود (17.6% در برابر 11.8%). در مقابل، در یک تحلیل تجمیعی از 30 مطالعه شامل 68,659 نفر، بیماری قلبی‌عروقی در کسانی که سطح لینولئیک اسید خونشان بالا بود کمتر دیده شد. ثابت نشده است که روغن‌های دانه‌ای در انسان باعث بیماری میتوکندری می‌شوند؛ بحث ادامه دارد.

در عمل، مطمئن‌ترین راه این است: از روغن‌های سرخ‌کردنی که بارها گرم شده‌اند پرهیز کنید، برای پخت‌وپز روغن زیتون را ترجیح دهید و غذاهای بسته‌بندی‌شده و آماده را که منبع اصلی روغن‌های دانه‌ای هستند کم کنید.

گلوتن و شیر

گلوتن

گلوتن پروتئینی است که در گندم، جو و چاودار وجود دارد. در بیماری سلیاک، گلوتن باعث التهاب جدی در روده می‌شود؛ این بیماران باید کاملاً از گلوتن پرهیز کنند. سلیاک تأییدشده با بیوپسی در جهان تقریباً در 1 نفر از هر 140 نفر (0.7%) دیده می‌شود. افراد حساس به گلوتن هم هستند که پس از مصرف گلوتن علائم دارند اما سلیاک ندارند.

در یک مطالعهٔ بزرگ که بزرگسالان بدون سلیاک را 26 سال پیگیری کرد، مصرف درازمدت گلوتن خطر بیماری قلبی را افزایش نداد. پژوهشگران هشدار هم دادند که حذف گلوتن ممکن است غلات کامل را نیز کم کند که برای سلامت قلب نامطلوب است. به بیان دیگر، رژیم بدون گلوتن برای همه کسانی که سلیاک یا حساسیت به گلوتن ندارند توصیه نمی‌شود؛ هدف اصلی کم کردن آرد سفید و محصولات خمیری است.

شیر و لبنیات

مروری که مطالعات بالینی را با هم ارزیابی کرد نشان داد که لبنیات عموماً التهاب را افزایش نمی‌دهند و در افراد مبتلا به بیماری متابولیک حتی ممکن است اثر ضدالتهابی داشته باشند. در افراد دارای آلرژی به شیر، التهاب را افزایش می‌دهند. فرآورده‌های تخمیری مانند ماست و کفیر انتخاب‌های خوبی هستند. افرادی که عدم تحمل لاکتوز دارند می‌توانند از فرآورده‌هایی که باعث ناراحتی می‌شوند پرهیز کنند.

در لیپدم، برخی بیماران می‌گویند با کم کردن گلوتن یا شیر حال بهتری دارند. هنوز مطالعهٔ قوی‌ای که این را تأیید کند وجود ندارد؛ آزمایش شخصی باید همراه با پزشک و متخصص تغذیه انجام شود.

تغذیه در لیپدم

رژیم غذایی بافت لیپدم پاها را چندان تغییر نمی‌دهد، اما اضافه‌وزن، تورم و دردی که اغلب همراه لیپدم است می‌تواند کاهش یابد. پرمطالعه‌ترین رویکرد در لیپدم، رژیم با کربوهیدرات کم (کتوژنیک یا کم‌کربوهیدرات) است: یک تحلیل تجمیعی از 7 مطالعه شامل 329 زن، به‌طور میانگین 7.9 کیلوگرم کاهش وزن در حدود 16 هفته و بهبود درد را گزارش کرد. با این حال بیشتر این مطالعات کوچک‌اند و مروری گسترده‌تر که در 2025 منتشر شد تأکید می‌کند که اثر رژیم بر لیپدم هنوز روشن نیست. خلاصه اینکه تغذیه حمایتی است؛ به‌تنهایی درمان نیست.

در عمل چگونه باید غذا بخورید؟

شکر و آردنوشیدنی‌های شیرین، شیرینی، نان سفید و محصولات خمیری را کم کنید. آن‌ها قند خون را سریع بالا می‌برند و ممکن است التهاب را افزایش دهند.
نیمی از بشقاب سبزیدر هر وعده سبزی و سبزیجات فراوان. فیبر سیری می‌دهد و از سلامت روده حمایت می‌کند.
پروتئین کافیتخم‌مرغ، ماهی، مرغ، حبوبات و ماست. هنگام کاهش وزن از از دست رفتن ماهیچه جلوگیری می‌کند.
چربی‌های سالمروغن زیتون، گردو، فندق و ماهی چرب. غذاهای سرخ‌شده، روغن‌های چندبار مصرف‌شده و گوشت‌های فرآوری‌شده را محدود کنید.
آب و حرکتآب کافی بنوشید؛ پیاده‌روی منظم اثر رژیم شما را تقویت می‌کند.

مهم. رژیم‌های محدودکننده مانند رژیم کتوژنیک ممکن است در شرایطی مانند بیماری کلیوی، مصرف داروهای دیابت یا بارداری مناسب نباشند. پیش از شروع با پزشک و متخصص تغذیه مشورت کنید. رژیم‌های گرسنگی توصیه نمی‌شوند.

منابع

Hotamisligil GS. Inflammation, metaflammation and immunometabolic disorders. Nature 2017;542(7640):177-185. doi:10.1038/nature21363
Estruch R et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med 2018;378(25):e34. doi:10.1056/NEJMoa1800389
Blasbalg TL et al. Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century. Am J Clin Nutr 2011;93(5):950-962. doi:10.3945/ajcn.110.006643
Bradley RM et al. Influence of tissue, diet, and enzymatic remodeling on cardiolipin fatty acyl profile. Mol Nutr Food Res 2016;60(8):1804-1818. doi:10.1002/mnfr.201500966
Panov AV, Dikalov SI. Cardiolipin, perhydroxyl radicals, and lipid peroxidation in mitochondrial dysfunctions and aging. Oxid Med Cell Longev 2020;2020:1323028. doi:10.1155/2020/1323028
Ramsden CE et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ 2013;346:e8707. doi:10.1136/bmj.e8707
Marklund M et al. Biomarkers of dietary omega-6 fatty acids and incident cardiovascular disease and mortality. Circulation 2019;139(21):2422-2436. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038908
Singh P et al. Global prevalence of celiac disease: systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2018;16(6):823-836. doi:10.1016/j.cgh.2017.06.037
Lebwohl B et al. Long term gluten consumption in adults without celiac disease and risk of coronary heart disease: prospective cohort study. BMJ 2017;357:j1892. doi:10.1136/bmj.j1892
Bordoni A et al. Dairy products and inflammation: a review of the clinical evidence. Crit Rev Food Sci Nutr 2017;57(12):2497-2525. doi:10.1080/10408398.2014.967385
Felmerer G et al. Adipose tissue hypertrophy, an aberrant biochemical profile and distinct gene expression in lipedema. J Surg Res 2020;253:294-303. doi:10.1016/j.jss.2020.03.055
Amato ACM et al. The efficacy of ketogenic diets (low carbohydrate; high fat) as a potential nutritional intervention for lipedema: a systematic review and meta-analysis. Nutrients 2024;16(19):3276. doi:10.3390/nu16193276
de Oliveira J et al. Clinical or cultural? Dietary interventions for lipedema: a systematic review. Maturitas 2025;202:108716. doi:10.1016/j.maturitas.2025.108716