ما هو الإنسولين وماذا يفعل؟
الإنسولين هرمون تفرزه خلايا بيتا في البنكرياس. يزداد إفرازه عندما يرتفع سكر الدم بعد الطعام ويقل أثناء الصيام. وهو يحدد كيف تُستخدم طاقة الطعام وكيف تُخزَّن.
بعد الوجبة تستهلك العضلات معظم السكر في الدم، ويحتاج السكر إلى الإنسولين كي يدخل خلية العضلة. وفي الكبد يوقف الإنسولين إنتاج السكر ويجعل الفائض يُخزَّن على شكل غليكوجين. أما في النسيج الدهني فيكبح تكسّر الدهون وخروجها إلى الدم.
الإنسولين الذي يُفرَز بعد الأكل يطلب من الجسم أن يخزّن الطاقة بدل أن يستهلكها. وفي الصيام ينخفض مستواه وتبدأ المخازن في الاستعمال.
السكر طبيعي، والإنسولين مرتفع.
ما هي مقاومة الإنسولين؟
تستجيب خلايا العضلات والكبد والدهون لإشارة الإنسولين أقل من قبل. فتسحب العضلات سكرًا أقل، ويستمر الكبد في إنتاج السكر، ويطلق النسيج الدهني الأحماض الدهنية في الدم. ويفرز البنكرياس مزيدًا من الإنسولين لموازنة ذلك. لذلك قد يبدو سكر الدم طبيعيًا مدة طويلة بينما يكون مستوى الإنسولين مرتفعًا. ومع السنين، حين تعجز خلايا بيتا عن حمل هذا العبء، يرتفع السكر: أولًا مقدمات السكري ثم السكري من النوع الثاني.
لماذا تحدث؟
- الدهون داخل البطن: الدهون المتراكمة بين الأعضاء (الدهون الحشوية) تطلق في الدم أحماضًا دهنية ونواقل التهابية، فتعطّل إشارة الإنسولين في العضلات والكبد.
- الدهون في العضلات والكبد: مشتقات الدهون المتراكمة داخل الخلايا تعيق سلسلة إشارات الإنسولين مباشرة.
- قلة الحركة: العضلات أكبر مستهلك لسكر الدم، والعضلة غير المستخدمة تصبح أقل حساسية للإنسولين.
- قلة النوم واضطراب الإيقاع اليومي: النوم القصير والمتقطع قد يقلل حساسية الإنسولين.
وجود السكري في العائلة والتقدم في العمر يزيدان الخطر أيضًا. كما قد تسبب أدوية الكورتيزون وزيادة الكورتيزول مقاومة الإنسولين.
بأي أمراض ترتبط؟
ترتبط مقاومة الإنسولين ارتباطًا وثيقًا بالسكري من النوع الثاني وارتفاع ضغط الدم واضطراب دهون الدم (ارتفاع الدهون الثلاثية وانخفاض HDL) والكبد الدهني وتصلب الشرايين. ويسمى هذا الاجتماع أيضًا «المتلازمة الأيضية». وهو مهم لصحة الأوعية، لأنه يمهّد لانسداد شرايين الساقين والنوبة القلبية.
كيف تُكتشف؟
غالبًا ما يكون محيط الخصر أول دليل. وفي التحاليل الروتينية يُقاس سكر الصيام وHbA1c والدهون الثلاثية وكوليسترول HDL. ويظهر لدى بعض الأشخاص جلد داكن مخملي في الرقبة والإبطين (الشواك الأسود).
يُستخدم مؤشر HOMA-IR، المحسوب من سكر الصيام وإنسولين الصيام، كثيرًا في الأبحاث. وتختلف قيمته من مختبر إلى آخر، لذلك لا يكفي وحده للتشخيص.
ماذا يمكن أن نفعل؟
لدى 3234 شخصًا مصابين بمقدمات السكري، خفّض برنامج لنمط الحياة التحول إلى السكري من النوع الثاني بنسبة
0%
. ومع الميتفورمين كان الانخفاض 31%.
كانت الأهداف خسارة 7% من الوزن على الأقل و150 دقيقة على الأقل من النشاط البدني أسبوعيًا؛ متوسط المتابعة نحو 3 سنوات.
Knowler WC et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.
N Engl J Med 2002;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512
- الحركة: المشي المنتظم وتمارين تقوية العضلات تزيد استهلاك العضلات للسكر. المزيد: الحركة والتمارين.
- الوزن والخصر: حتى خسارة 5-7% من الوزن تُحدث فرقًا ملموسًا.
- التغذية: تقليل الكربوهيدرات المصنّعة والمشروبات السكرية، والإكثار من الخضار والبقول والألياف. المزيد: التغذية والالتهاب الأيضي.
- النوم: نوم منتظم وكافٍ. المزيد: تحسين النوم.
- الدواء: عند الحاجة قد يبدأ الطبيب أدوية مثل الميتفورمين.
المراجع
- Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of insulin action and insulin resistance. Physiol Rev 2018;98(4):2133-2223. doi:10.1152/physrev.00063.2017
- Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature 2006;444(7121):840-846. doi:10.1038/nature05482
- Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37(12):1595-1607. doi:10.2337/diab.37.12.1595
- Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985;28(7):412-419. doi:10.1007/BF00280883
- Knowler WC et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512
هذه الصفحة للمعلومات فقط؛ يتطلب التشخيص والعلاج فحصًا طبيًا.
