Was ist Insulin und was bewirkt es?
Insulin ist ein Hormon aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Steigt der Blutzucker nach dem Essen, wird mehr ausgeschüttet, im Fasten weniger. Es bestimmt, wie die Energie aus der Nahrung genutzt und gespeichert wird.
Nach dem Essen verbraucht die Muskulatur den Großteil des Zuckers im Blut; damit Zucker in die Muskelzelle gelangt, ist Insulin nötig. In der Leber stoppt Insulin die Zuckerbildung und lässt den Überschuss als Glykogen speichern. Im Fettgewebe bremst es den Abbau von Fett und dessen Freisetzung ins Blut.
Das nach dem Essen ausgeschüttete Insulin sagt dem Körper, Energie zu speichern statt zu verbrauchen. Im Fasten sinkt der Spiegel, und die Speicher werden angezapft.
Blutzucker normal, Insulin hoch.
Was ist Insulinresistenz?
Muskel-, Leber- und Fettzellen reagieren schwächer auf das Insulinsignal. Der Muskel nimmt weniger Zucker auf, die Leber bildet weiter Zucker, und das Fettgewebe gibt Fettsäuren ins Blut ab. Die Bauchspeicheldrüse schüttet zum Ausgleich mehr Insulin aus. Deshalb kann der Blutzucker lange normal wirken, während der Insulinspiegel hoch ist. Wenn die Betazellen diese Last über die Jahre nicht mehr tragen, steigt der Blutzucker: zuerst Prädiabetes, dann Typ-2-Diabetes.
Warum entsteht sie?
- Fett im Bauchraum: Fett zwischen den Organen (viszerales Fett) setzt Fettsäuren und Entzündungsbotenstoffe ins Blut frei. Diese stören das Insulinsignal in Muskel und Leber.
- Fett in Muskel und Leber: In den Zellen angesammelte Fettabbauprodukte blockieren die Signalkette des Insulins direkt.
- Bewegungsmangel: Der Muskel ist der größte Zuckerverbraucher. Ungenutzte Muskulatur wird weniger insulinempfindlich.
- Schlafmangel und unregelmäßiger Rhythmus: Kurzer und unterbrochener Schlaf kann die Insulinempfindlichkeit senken.
Diabetes in der Familie und höheres Alter erhöhen das Risiko ebenfalls. Auch Kortisonpräparate und ein Kortisolüberschuss können eine Insulinresistenz auslösen.
Mit welchen Erkrankungen hängt sie zusammen?
Insulinresistenz hängt eng mit Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, gestörten Blutfetten (hohe Triglyceride, niedriges HDL), Fettleber und Arterienverkalkung (Atherosklerose) zusammen. Dieses Zusammentreffen heißt auch „metabolisches Syndrom“. Für die Gefäße ist das wichtig, denn es bereitet den Boden für Durchblutungsstörungen der Beine und Herzinfarkt.
Wie wird sie erkannt?
Der erste Hinweis ist oft der Bauchumfang. In Routineuntersuchungen werden Nüchternblutzucker, HbA1c, Triglyceride und HDL-Cholesterin bestimmt. Bei manchen Menschen zeigt sich dunkle, samtartige Haut an Hals und Achseln (Acanthosis nigricans).
Der aus Nüchternzucker und Nüchterninsulin berechnete HOMA-IR-Index wird in der Forschung häufig verwendet. Sein Wert schwankt von Labor zu Labor, daher reicht er allein nicht für eine Diagnose.
Was kann man tun?
Bei 3.234 Menschen mit Prädiabetes senkte ein Lebensstilprogramm den Übergang zum Typ-2-Diabetes um
0%
. Mit Metformin betrug die Senkung 31%.
Ziele waren mindestens 7% Gewichtsabnahme und mindestens 150 Minuten Bewegung pro Woche; mittlere Beobachtung etwa 3 Jahre.
Knowler WC et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.
N Engl J Med 2002;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512
- Bewegung: Regelmäßiges Gehen und Krafttraining steigern den Zuckerverbrauch der Muskeln. Mehr: Bewegung und Sport.
- Gewicht und Bauchumfang: Schon 5-7% weniger Körpergewicht machen einen spürbaren Unterschied.
- Ernährung: Weniger verarbeitete Kohlenhydrate und süße Getränke; mehr Gemüse, Hülsenfrüchte und Ballaststoffe. Mehr: Ernährung und metabolische Entzündung.
- Schlaf: Regelmäßiger, ausreichender Schlaf. Mehr: Schlafoptimierung.
- Medikamente: Bei Bedarf kann der Arzt Medikamente wie Metformin beginnen.
Quellen
- Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of insulin action and insulin resistance. Physiol Rev 2018;98(4):2133-2223. doi:10.1152/physrev.00063.2017
- Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature 2006;444(7121):840-846. doi:10.1038/nature05482
- Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37(12):1595-1607. doi:10.2337/diab.37.12.1595
- Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985;28(7):412-419. doi:10.1007/BF00280883
- Knowler WC et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512
Diese Seite dient der Information; Diagnose und Behandlung erfordern eine Untersuchung.
