¿Qué es la insulina y qué hace?
La insulina es una hormona que liberan las células beta del páncreas. Su liberación aumenta cuando sube el azúcar en sangre tras comer y disminuye en ayunas. Decide cómo se usa y se almacena la energía de los alimentos.
Tras una comida, la mayor parte del azúcar de la sangre la usan los músculos, y el azúcar necesita insulina para entrar en la célula muscular. En el hígado, la insulina detiene la producción de azúcar y hace que el exceso se almacene como glucógeno. En el tejido graso frena la degradación de la grasa y su paso a la sangre.
La insulina liberada después de comer indica al cuerpo que guarde la energía en lugar de gastarla. En ayunas su nivel baja y empiezan a usarse las reservas.
Azúcar normal, insulina alta.
¿Qué es la resistencia a la insulina?
Las células del músculo, el hígado y la grasa responden menos a la señal de la insulina. El músculo capta menos azúcar, el hígado sigue produciéndolo y el tejido graso libera ácidos grasos a la sangre. El páncreas secreta más insulina para compensar. Por eso el azúcar puede parecer normal durante mucho tiempo, mientras la insulina en sangre está alta. Con los años, cuando las células beta ya no soportan esta carga, el azúcar sube: primero prediabetes y luego diabetes tipo 2.
¿Por qué aparece?
- Grasa abdominal: La grasa acumulada entre los órganos (grasa visceral) libera ácidos grasos y mensajeros inflamatorios. Estos alteran la señal de la insulina en el músculo y el hígado.
- Grasa en músculo e hígado: Los derivados de grasa acumulados en las células bloquean directamente la cadena de señales de la insulina.
- Sedentarismo: El músculo es el mayor consumidor de azúcar. El músculo que no se usa se vuelve menos sensible a la insulina.
- Falta de sueño y ritmo irregular: Un sueño corto y fragmentado puede reducir la sensibilidad a la insulina.
La diabetes en la familia y la edad avanzada también aumentan el riesgo. Los corticoides y el exceso de cortisol pueden causar igualmente resistencia a la insulina.
¿Con qué enfermedades se relaciona?
La resistencia a la insulina se relaciona estrechamente con la diabetes tipo 2, la hipertensión, las alteraciones de las grasas en sangre (triglicéridos altos, HDL bajo), el hígado graso y el endurecimiento de las arterias (aterosclerosis). Este conjunto también se llama «síndrome metabólico». Es importante para la salud vascular, porque prepara el terreno de la enfermedad arterial de las piernas y del infarto.
¿Cómo se detecta?
La primera pista suele ser el perímetro de cintura. En los análisis de rutina se miden la glucosa en ayunas, la HbA1c, los triglicéridos y el colesterol HDL. Algunas personas presentan piel oscura y aterciopelada en el cuello y las axilas (acantosis nigricans).
El índice HOMA-IR, calculado a partir de la glucosa y la insulina en ayunas, se usa mucho en investigación. Su valor cambia de un laboratorio a otro, por lo que no permite diagnosticar por sí solo.
¿Qué se puede hacer?
En 3.234 personas con prediabetes, un programa de estilo de vida redujo el paso a diabetes tipo 2 un
0%
. Con metformina la reducción fue del 31%.
Los objetivos eran perder al menos un 7% del peso y hacer al menos 150 minutos de actividad física a la semana; seguimiento medio de unos 3 años.
Knowler WC et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.
N Engl J Med 2002;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512
- Movimiento: Caminar con regularidad y fortalecer los músculos aumenta el uso de azúcar por el músculo. Más: Movimiento y ejercicio.
- Peso y cintura: Perder incluso un 5-7% del peso marca una diferencia real.
- Alimentación: Reducir los carbohidratos procesados y las bebidas azucaradas; comer más verduras, legumbres y fibra. Más: Alimentación e inflamación metabólica.
- Sueño: Dormir de forma regular y suficiente. Más: Optimización del sueño.
- Medicación: Si hace falta, el médico puede iniciar fármacos como la metformina.
Referencias
- Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of insulin action and insulin resistance. Physiol Rev 2018;98(4):2133-2223. doi:10.1152/physrev.00063.2017
- Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature 2006;444(7121):840-846. doi:10.1038/nature05482
- Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37(12):1595-1607. doi:10.2337/diab.37.12.1595
- Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985;28(7):412-419. doi:10.1007/BF00280883
- Knowler WC et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512
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