Qu'est-ce que l'insuline et que fait-elle ?
L'insuline est une hormone sécrétée par les cellules bêta du pancréas. Sa sécrétion augmente quand la glycémie monte après un repas et diminue à jeun. Elle détermine comment l'énergie des aliments est utilisée et stockée.
Après un repas, la majeure partie du sucre sanguin est utilisée par les muscles, et le sucre a besoin de l'insuline pour entrer dans la cellule musculaire. Dans le foie, l'insuline arrête la production de sucre et fait stocker l'excès sous forme de glycogène. Dans le tissu adipeux, elle freine la dégradation des graisses et leur passage dans le sang.
L'insuline libérée après le repas indique au corps de stocker l'énergie plutôt que de la dépenser. À jeun, son taux baisse et les réserves commencent à être utilisées.
Glycémie normale, insuline élevée.
Qu'est-ce que la résistance à l'insuline ?
Les cellules du muscle, du foie et du tissu adipeux répondent moins au signal de l'insuline. Le muscle capte moins de sucre, le foie continue d'en produire et le tissu adipeux libère des acides gras dans le sang. Le pancréas sécrète plus d'insuline pour compenser. La glycémie peut donc paraître normale longtemps, alors que le taux d'insuline est élevé. Au fil des années, quand les cellules bêta ne peuvent plus porter cette charge, la glycémie monte : d'abord le prédiabète, puis le diabète de type 2.
Pourquoi apparaît-elle ?
- Graisse abdominale : La graisse stockée entre les organes (graisse viscérale) libère des acides gras et des messagers de l'inflammation. Ils perturbent le signal de l'insuline dans le muscle et le foie.
- Graisse dans le muscle et le foie : Les dérivés lipidiques accumulés dans les cellules bloquent directement la chaîne de signalisation de l'insuline.
- Sédentarité : Le muscle est le premier consommateur de sucre. Un muscle inutilisé devient moins sensible à l'insuline.
- Manque de sommeil et rythme irrégulier : Un sommeil court et fragmenté peut réduire la sensibilité à l'insuline.
Un diabète dans la famille et l'avancée en âge augmentent aussi le risque. Les corticoïdes et l'excès de cortisol peuvent également provoquer une résistance à l'insuline.
À quelles maladies est-elle liée ?
La résistance à l'insuline est étroitement liée au diabète de type 2, à l'hypertension, aux troubles des graisses du sang (triglycérides élevés, HDL bas), à la stéatose hépatique et à l'athérosclérose. Cet ensemble est aussi appelé « syndrome métabolique ». Il compte pour la santé des vaisseaux, car il prépare le terrain de l'artériopathie des jambes et de l'infarctus.
Comment la détecter ?
Le premier indice est souvent le tour de taille. Les analyses de routine portent sur la glycémie à jeun, l'HbA1c, les triglycérides et le cholestérol HDL. Certaines personnes présentent une peau foncée et veloutée au cou et aux aisselles (acanthosis nigricans).
L'indice HOMA-IR, calculé à partir de la glycémie et de l'insuline à jeun, est très utilisé en recherche. Sa valeur varie d'un laboratoire à l'autre ; il ne permet donc pas à lui seul de poser un diagnostic.
Que peut-on faire ?
Chez 3 234 personnes prédiabétiques, un programme d'hygiène de vie a réduit le passage au diabète de type 2 de
0%
. Avec la metformine, la réduction était de 31 %.
Objectifs : au moins 7 % de perte de poids et au moins 150 minutes d'activité physique par semaine ; suivi moyen d'environ 3 ans.
Knowler WC et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.
N Engl J Med 2002;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512
- Mouvement : La marche régulière et le renforcement musculaire augmentent l'utilisation du sucre par les muscles. Plus : Mouvement et exercice.
- Poids et tour de taille : Perdre même 5 à 7 % du poids fait une vraie différence.
- Alimentation : Réduire les glucides transformés et les boissons sucrées ; privilégier légumes, légumineuses et fibres. Plus : Alimentation et inflammation métabolique.
- Sommeil : Un sommeil régulier et suffisant. Plus : Optimisation du sommeil.
- Médicaments : Si besoin, le médecin peut instaurer un traitement comme la metformine.
Références
- Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of insulin action and insulin resistance. Physiol Rev 2018;98(4):2133-2223. doi:10.1152/physrev.00063.2017
- Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature 2006;444(7121):840-846. doi:10.1038/nature05482
- Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37(12):1595-1607. doi:10.2337/diab.37.12.1595
- Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985;28(7):412-419. doi:10.1007/BF00280883
- Knowler WC et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512
Cette page est fournie à titre informatif ; le diagnostic et le traitement nécessitent un examen.
